惡性腫瘤導(dǎo)致腸梗阻的因素很多，最常見(jiàn)的為以下幾種：①腸腔內(nèi)的腫瘤阻塞管腔或者導(dǎo)致的腸套疊;②管壁間的腫瘤增長(zhǎng)至黏膜或漿膜層，導(dǎo)致腸腔阻塞并減慢腸道蝸動(dòng);③腸系膜及大網(wǎng)膜的腫物及其導(dǎo)致的腸系膜粘連，導(dǎo)致腸道扭曲以及折疊;④腫瘤滲透入肌層，或者進(jìn)入腸或腹腔的毛細(xì)血管及淋巴、神經(jīng)叢，導(dǎo)致功能性腸梗阻。 另外，腸梗阻也與治療相關(guān)，在小部分患者中，腸梗阻與手術(shù)后的腸道粘連、放療、腹膜內(nèi)的化療(導(dǎo)致結(jié)締組織增生)有關(guān)，甚至極少數(shù)患者可能因服用擬交感神經(jīng)藥物導(dǎo)致急性假性腸梗阻。

MBO 出現(xiàn)后，腸謹(jǐn)內(nèi)的液體分泌，吸收平衡被破壞，從而導(dǎo)致腸梗阻進(jìn)行性加重。 腸梗阻發(fā) 生后，梗阻處腸段蠕動(dòng)增強(qiáng)，同時(shí)食管上端括約肌發(fā)生反射性松弛，患者不自覺(jué)將大量空氣吞入胃腸。腸腔內(nèi)液體、氣體積聚在梗阻部位，積聚起的氣體、胃液、膜液、膽道分泌物等進(jìn)一步刺激腸液分泌。 導(dǎo)致腸腔擴(kuò)張，腸壁變薄，對(duì)水電解質(zhì)吸收的能力下降，同時(shí)腸壁表面積增大，這些導(dǎo)致腸腔內(nèi)液體分泌量進(jìn)一步增加，加重腸梗阻，這就是分泌一擴(kuò)張一分泌的惡性循環(huán)。梗阻腸道的 “分泌——擴(kuò)張——分泌” 導(dǎo)致梗阻腸腔內(nèi)壓增高，導(dǎo)致腸壁靜脈回流障礙，毛細(xì)血管及小靜脈淤血，腸壁充血水腫，隨著病情進(jìn)展，甚至陸現(xiàn)腸壁動(dòng)脈血運(yùn)受阻，動(dòng)脈內(nèi)血栓形成，腸壁壞死、穿孔。 而這期間因 H2 0、Na+、c1-分泌增多及電解質(zhì)吸收減少，封閉在腸腔的液體無(wú)法進(jìn)入血液，導(dǎo)致體液的丟失，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)低血容量休克、低餌血癥，進(jìn)一步加重腸梗阻。同時(shí)腸腔內(nèi)液體分泌增多導(dǎo)致腸腔梗阻部位的炎癥反應(yīng)，從而引起腸壁充血，細(xì)菌繁殖，出現(xiàn)持續(xù)腹痛及全身病理生理改變，從而出現(xiàn)一系列的臨床癥狀。具體腸梗阻病理生理機(jī)制。